Topp 4 problemer med evolusjonsteorien
Oversatt herfra. Kursiv eller understreking er satt til av oversetter.

Artikkelen er fra 2015 og noen endringer har skjedd siden da, men i hovedsak mener oversetter/undertegnede at kritikken artikkelen reiser, står seg i 2021.

Introduksjon
Problem 1: Ingen levedyktig mekanisme for å generere en ursuppe

Problem 2: Ikke-styrte kjemiske prosesser kan ikke forklare opprinnelsen til den genetiske koden

Problem 3: Tilfeldige mutasjoner kan ikke generere den genetiske informasjonen som kreves for ikke-reduserbare komplekse strukturer

Problem 4: Naturlig seleksjon sliter med å fiksere fordelaktige egenskaper i populasjoner

Bilde 1. Hva er slutning til beste forklaring?

Introduksjon
"Det er ingen svakheter i evolusjonsteorien." (1) Dette ble bekjent av Eugenie Scott, de facto-sjefen for Darwin-lobbyen, mens han snakket til media som svar på Texas State Board of Educations avstemning i 2009 om å kreve at studenter skal lære om både de vitenskapelige bevisene for og mot neo-darwinistisk evolusjon.

For de som følger debatten om opprinnelse, er Dr. Scotts ord like lite overraskende som de er kjente. Det ser ut til at vi nesten på daglig basis finner nyhetsmediene som siterer evolusjonsforskere som erklærer at materialistiske beretninger om biologisk og kjemisk evolusjon er "fakta". Studenter som tar høyskoleforberedende eller høyskolekurs om evolusjon blir advart om at tvil om darwinisme er ensbetydende med å begå intellektuelt selvmord - du kan like gjerne hevde at jorden er flat.(2) Slik mobbing er nok til å overbevise mange om at det er mye lettere for akademisk posisjon, din karriere og ditt rykte, bare å godta darwinismen. De få utenfor-tilfellene som er igjen, blir skremt til taushet.

Men er det sant at det er "ingen svakheter" i evolusjonsteorien? Utviser de som uttrykker tvil om darwinismen mot, eller er de idioter som ønsker å ta oss tilbake til den mørke tiden og epoken på den flate jorden? (3) Heldigvis er det veldig enkelt å teste disse spørsmålene: Alt man må gjøre er å undersøke den tekniske vitenskapelige litteraturen og spørre om det er legitime vitenskapelige utfordringer for kjemisk og biologisk evolusjon.

Dette kapittelet vil gjennomgå noe av denne litteraturen, og vise at det er mange legitime vitenskapelige utfordringer til kjerne-prinsippene i darwinistisk teori, så vel som dominerende teorier om kjemisk evolusjon. De som nærer tvil om darwinisme, trenger ikke å bli skremt av akademiske mobbere som later som om det ikke er noen vitenskapelig debatt å føre.

Bilde 2. Hva om teksten dukket opp i suppen din?

Problem 1: Ingen levedyktig mekanisme for å generere en ursuppe
I følge konvensjonell tenkning blant livsopprinnelses-teoretikere oppsto liv via ikke-styrte kjemiske reaksjoner på den tidlige jorden for rundt 3 til 4 milliarder år siden. De fleste teoretikere tror at det var mange trinn involvert i livets opprinnelse, men det aller første trinnet ville ha involvert produksjonen av en ursuppe - et vannbasert hav av enkle organiske molekyler - som liv oppsto fra. Mens eksistensen av denne 'suppen' har blitt akseptert som et ubestridt faktum i flere tiår, møter dette første trinnet i de fleste teorier om livets opprinnelse, en rekke vitenskapelige vanskeligheter.

I 1953 utførte en doktorgradsstudent ved University of Chicago ved navn Stanley Miller, sammen med sin fakultetsrådgiver Harold Urey, eksperimenter i håp om å produsere byggesteinene til liv under naturlige forhold på den tidlige jorden. (4) Disse 'Miller-Urey-eksperimentene' var tiltenkt å simulere lynnedslag mot gassene i den tidlige jordatmosfæren. Etter å ha kjørt eksperimentene og latt de kjemiske produktene i ro en periode, oppdaget Miller at aminosyrer, -byggesteinene til proteiner - var blitt produsert.
I flere tiår har disse eksperimentene blitt hyllet som en demonstrasjon av at livets 'byggesteiner' kunne ha oppstått under naturlige, realistiske jordlignende forhold (5), som bekrefter den opprinnelige suppehypotesen. Imidlertid har det også vært kjent i flere tiår at jordens tidlige atmosfære var fundamentalt forskjellig fra gassene brukt av Miller og Urey.

Atmosfæren som ble brukt i Miller-Urey-eksperimentene var hovedsakelig sammensatt av reduserende gasser som metan, ammoniakk og høye nivåer av hydrogen. Geokjemikere mener nå at atmosfæren på den tidlige jorden ikke inneholdt nevneverdige mengder av disse komponentene. (Reduserende gasser er de som har en tendens til å donere elektroner under kjemiske reaksjoner.) UC Santa Cruz-livets opprinnelsesteoretiker David Deamer forklarer dette i tidsskriftet Microbiology & Molecular Biology Reviews:
Dette optimistiske bildet begynte å endre seg på slutten av 1970-tallet, da det ble stadig tydeligere at den tidlige atmosfæren sannsynligvis var vulkansk i opprinnelse og sammensetning, hovedsakelig sammensatt av karbondioksid og nitrogen i stedet for blandingen av reduserende gasser antatt av Miller-Urey-modellen. Karbondioksid støtter ikke det rike utvalget av syntetiske veier som fører til mulige monomerer...(6)

På samme måte uttalte en artikkel i tidsskriftet Science: "Miller og Urey stolte på en 'reduserende' atmosfære, en tilstand der molekyler er rike på hydrogenatomer. Som Miller viste senere, kunne han ikke lage organiske stoffer i en 'oksiderende' atmosfære." (7) Artikkelen sa det rett ut: "den tidlige atmosfæren så ikke ut som Miller-Urey-situasjonen." (8) I samsvar med dette har ikke geologiske studier avdekket bevis for at det en gang eksisterte en ursuppe.(9)
Det er gode grunner til å forstå hvorfor jordens tidlige atmosfære ikke inneholdt høye konsentrasjoner av metan, ammoniakk eller andre reduserende gasser. Jordens tidlige atmosfære antas å ha blitt produsert ved utgassing fra vulkaner, og sammensetningen av disse vulkanske gassene er relatert til de kjemiske egenskapene i jordens indre mantel. Geokjemiske studier har funnet ut at de kjemiske egenskapene til jordkappen ville vært de samme i fortiden som i dag. (10) Men i dag inneholder ikke vulkanske gasser metan eller ammoniakk, og reduseres ikke.

En artikkel i Earth and Planetary Science Letters fant at de kjemiske egenskapene til jordens indre i det vesentlige har vært konstante gjennom jordens historie, noe som førte til konklusjonen at "Livet kan ha funnet sin opprinnelse i andre miljøer eller ved andre mekanismer." (11) Så drastisk er bevisene mot pre-biotisk syntese av livets byggesteiner, at i 1990 anbefalte Space Studies Board of the National Research Council at etterforskere av livets opprinnelse foretar en "reundersøkelse av biologisk monomersyntese under primitive jordlignende miljøer, som avslørt i nåværende modeller fra den tidlige jorden." (12)

På grunn av disse vanskelighetene har noen ledende teoretikere forlatt Miller-Urey-eksperimentet og 'ursuppe'-teorien det hevdes å støtte. I 2010 uttalte biokjemiker Nick Lane fra University College London at den opprinnelige suppeteorien "holder ikke vann" og er "forbi utløpsdatoen." (13) I stedet foreslår han at liv oppsto i undersjøiske hydrotermiske sjakter. Men både den hydrotermiske trakten og ursuppehypotesene står overfor et annet stort problem.

Kjemisk evolusjon ligger død i vannet
Anta et øyeblikk at det var en måte å produsere enkle organiske molekyler på den tidlige jorden. Kanskje de dannet en 'ursuppe', eller kanskje disse molekylene oppsto i nærheten av en hydrotermisk sjakt. Uansett må livsopprinnelses-teoretikere forklare hvordan aminosyrer eller andre viktige organiske molekyler koblet seg sammen for å danne lange kjeder (polymerer) som proteiner (eller RNA).

Kjemisk sett vil imidlertid det siste stedet du ønsker å koble aminosyrer til kjeder være et stort vannbasert miljø som 'ursuppen' eller under vann, nær en hydrotermisk sjakt. Som National Academy of Sciences erkjenner, "To aminosyrer går ikke spontant sammen i vann. Snarere er den motsatte reaksjonen termodynamisk favorisert." (14) Med andre ord, vann bryter proteinkjeder ned til aminosyrer (eller andre bestanddeler), noe som gjør det svært vanskelig å produsere proteiner (eller andre polymerer) i ursuppen.
Materialister mangler gode forklaringer på disse første enkle trinnene som er nødvendige for livets opprinnelse. Kjemisk utvikling ligger bokstavelig talt død i vannet

Bilde 3. Koder skal kunne tolkes-gis en funksjon

Problem 2: Ikke-styrte kjemiske prosesser kan ikke forklare opprinnelsen til den genetiske koden

La oss igjen anta at et urhav fylt med livets byggesteiner eksisterte på den tidlige jorden, og på en eller annen måte dannet det proteiner og andre komplekse organiske molekyler. Livets opprinnelsesteoretikere mener at det neste trinnet i livets opprinnelse er at - helt tilfeldig - ble flere og mer komplekse molekyler dannet inntil noen begynte å replikere seg selv. Derfra tror de at darwinistisk naturlig utvalg tok over, og favoriserte de molekylene som var bedre i stand til å lage kopier. Til slutt, antar de, ble det uunngåelig at disse molekylene ville utvikle komplekse maskineri - som det som brukes i dagens genetiske kode - for å overleve og reprodusere.

Har moderne teoretikere forklart hvordan denne avgjørende broen fra inerte ikke-levende kjemikalier til selvreplikerende molekylære systemer fant sted? Den mest fremtredende hypotesen for opprinnelsen til det første livet kalles 'RNA-verdenen'. I levende celler bæres genetisk informasjon av DNA, og de fleste cellulære funksjoner utføres av proteiner. Imidlertid er RNA i stand til både å bære genetisk informasjon og katalysere noen biokjemiske reaksjoner. Som et resultat postulerer noen teoretikere at det første livet kan ha brukt RNA alene for å oppfylle alle disse funksjonene.

Bilde 4. Aminosyrene -redundant tripplettkode

Men det er mange problemer med denne hypotesen.
For det første ville de første RNA-molekylene måtte oppstå ved ikke-styrte, ikke-biologiske kjemiske prosesser. Men RNA er ikke kjent for å kunne settes sammen, uten hjelp fra en dyktig laboratoriekjemiker som intelligent veileder prosessen. New York University-kjemiker Robert Shapiro kritiserte innsatsen til de som prøvde å lage RNA i laboratoriet, og uttalte: "Feilen ligger i logikken - at denne eksperimentelle kontrollen fra forskere i et moderne laboratorium, kunne ha vært tilgjengelig på den tidlige jorden." (15)
For det andre, mens RNA har vist seg å utføre mange roller i cellen, er det ingen bevis for at det kan utføre alle de nødvendige cellulære funksjonene som for tiden utføres av proteiner. (16)

For det tredje forklarer ikke RNA-verdenshypotesen opprinnelsen til genetisk informasjon.
Talsmenn for RNA-verdenen antyder at hvis det første selvreplikerende livet var basert på RNA, ville det ha krevd et molekyl mellom 200 og 300 nukleotider i lengde. (17) Det er imidlertid ingen kjente kjemiske eller fysiske lover som dikterer rekkefølgen til disse nukleotidene. (18) For å forklare rekkefølgen av nukleotider i det første selvreplikerende RNA-molekylet, må materialister stole på ren tilfeldighet. Men sjansen for å spesifisere for eksempel 250 nukleotider i et RNA-molekyl ved en tilfeldighet er omtrent 1 til 10^150 - under den universelle sannsynlighetsgrensen, eller hendelser som er fjernt mulig å oppstå i universets historie.(19) Shapiro stiller problemet på denne måten :
Det plutselige utseendet til et stort selvkopierende molekyl som RNA var ekstremt usannsynlig. … [Sannsynligheten] er så forsvinnende liten at det å skje en gang hvor som helst i det synlige universet vil telle som et stykke eksepsjonell lykke. (20)

For det fjerde - og mest fundamentalt - forklarer ikke RNA-verdenshypotesen opprinnelsen til selve den genetiske koden. For å utvikle seg til det DNA/proteinbaserte livet som eksisterer i dag, ville RNA-verdenen trenge å utvikle evnen til å konvertere genetisk informasjon til proteiner. Imidlertid krever denne prosessen med transkripsjon og oversettelse, en stor pakke med proteiner og molekylære maskiner - som i seg selv er kodet av genetisk informasjon. Dette utgjør et kylling-og-egg-problem, der essensielle enzymer og molekylære maskiner er nødvendig for å utføre den samme oppgaven som konstruerer dem.

Kyllingen og DVDen
For å forstå dette problemet bør du vurdere opprinnelsen til den første DVD- og DVD-spilleren. DVD-er er rike på informasjon, men uten maskineriet til en DVD-spiller for å lese disken, behandle informasjonen og konvertere den til bilde og lyd, ville disken vært ubrukelig. Men hva om instruksjonene for å bygge den første DVD-spilleren bare ble funnet kodet på en DVD? Du kunne aldri spille DVD-en for å lære å bygge en DVD-spiller. Så hvordan oppsto det første disk- og DVD-spillersystemet? Svaret er åpenbart: en målrettet prosess - intelligent design - kreves for å produsere både spilleren og disken samtidig.

Dette systemet kan ikke eksistere med mindre både den genetiske informasjonen og transkripsjons-/oversettelsesmaskineriet er tilstede samtidig, og med mindre begge snakker samme språk. Biolog Frank Salisbury forklarte dette problemet i en artikkel i American Biology Teacher, ikke lenge etter at den genetiske kodens virkemåte først ble avdekket:
Det er fint å snakke om replikering av DNA-molekyler som oppstår i et hav av suppe, men i moderne celler krever denne replikasjonen tilstedeværelsen av egnede enzymer. ... Koblingen mellom DNA og enzymet er svært kompleks, og involverer RNA og et enzym for dets syntese på en DNA-mal; ribosomer; enzymer for å aktivere aminosyrene; og overførings-RNA-molekyler. … Hvordan, i fravær av det endelige enzymet, kunne seleksjon virke på DNA og alle mekanismene for å replikere det? Det er som om alt må skje på en gang: hele systemet må bli til som en enhet, eller det er verdiløst. Det kan godt være veier ut av dette dilemmaet, men jeg ser dem ikke for øyeblikket. (21)

Til tross for flere tiår med arbeid, er livets opprinnelsesteoretikere fortsatt i stand til å forklare hvordan dette systemet oppsto. I 2007 ble Harvard-kjemikeren George Whitesides gitt Priestley-medaljen, den høyeste utmerkelsen til American Chemical Society. Under sin aksepttale tilbød han denne sterke analysen, gjengitt i det respekterte tidsskriftet Chemical and Engineering News:
Livets opprinnelse. Dette problemet er et av de store innen vitenskapen. Det begynner å plassere livet, og oss, i universet. De fleste kjemikere tror, ​​det samme gjør jeg, at liv oppsto spontant fra blandinger av molekyler i den prebiotiske jorden. Hvordan? Jeg aner ikke. (22)
På samme måte konkluderer den nevnte artikkelen i Cell Biology International: "Nye tilnærminger for å undersøke opprinnelsen til den genetiske koden er nødvendig. Begrensningene til historisk vitenskap er slik at livets opprinnelse kanskje aldri blir forstått." (23) Det vil si at de aldri blir forstått med mindre forskere er villige til å vurdere målrettede vitenskapelige forklaringer som intelligent design.

Men det er et mye dypere problem med teorier om kjemisk evolusjon, så vel som biologisk evolusjon. Dette gjelder ikke bare evnen til å behandle genetisk informasjon via en genetisk kode, men opprinnelsen til selve informasjonen.

Problem 3: Tilfeldige mutasjoner kan ikke generere den genetiske informasjonen som kreves for ikke-reduserbare komplekse strukturer
I følge evolusjonsbiologer, tok den darwinistiske evolusjonen over, så snart livet startet, og produserte til slutt det store mangfoldet vi observerer i dag. Under standardmodellen bygde en prosess med tilfeldige mutasjoner og naturlig utvalg, livets enorme kompleksitet, ett lite mutasjonstrinn av gangen. Alle livets komplekse trekk antas selvfølgelig å være kodet i DNA til levende organismer. Å bygge nye funksjoner krever derfor generering av ny informasjon i den genetiske koden til DNA. Kan den nødvendige informasjonen genereres på den ikke-styrte, trinnvise måten som kreves av Darwins teori?

De fleste er enige om at darwinistisk evolusjon har en tendens til å fungere bra når hvert lite skritt langs en evolusjonær vei, gir en viss overlevelsesfordel. Darwin-kritikeren Michael Behe ​​bemerker at "hvis bare én mutasjon er nødvendig for å gi en viss evne, så har darwinistisk evolusjon lite problemer med å finne den." (24) Men når flere mutasjoner må være tilstede samtidig for å oppnå en funksjonell fordel, går darwinistisk evolusjon seg fast. Som Behe ​​forklarer, "Hvis mer enn én [mutasjon] er nødvendig, minker sannsynligheten for å få alle de riktige eksponentielt til det verre." (25)

Behe, professor i biokjemi ved Lehigh University, laget begrepet "ikke-reduserbar kompleksitet" for å beskrive systemer som krever at mange deler - og dermed mange mutasjoner - er tilstede - på en gang - før de gir noen overlevelsesfordeler for organismen. I følge Behe ​​kan ikke slike systemer utvikle seg på den trinnvise måten som kreves av darwinistisk evolusjon. Som et resultat hevder han at tilfeldige mutasjoner og ikke-styrt naturlig utvalg ikke kan generere den genetiske informasjonen som kreves, for å produsere ikke-reduserbare komplekse strukturer. For mange samtidige mutasjoner vil være nødvendig - en hendelse som er svært usannsynlig.

Bilde 5. ATP energi-generatorer

Observasjon av dette problemet er ikke begrenset til Darwin-kritikere. En artikkel av en fremtredende evolusjonsbiolog i det prestisjetunge tidsskriftet Proceedings of the U.S. National Academy of Science. erkjenner at "samtidig fremkomst av alle komponenter i et system er usannsynlig." (26) Likeledes innrømmer University of Chicago evolusjonsbiolog Jerry Coyne - en trofast forsvarer av darwinismen - at "naturlig seleksjon ikke kan bygge noen funksjon der mellomliggende trinn ikke gir et netto fordel på organismen." (27) Selv Darwin gjenkjente intuitivt dette problemet, som han skrev i Origin of Species:
Hvis det kunne påvises at et komplekst organ eksisterte, som umulig kunne ha blitt dannet ved tallrike, suksessive, små modifikasjoner, ville teorien min absolutt bryte sammen. (28)
Evolusjonsforskere som Darwin og Coyne hevder at de ikke kjenner til noen virkelige tilfeller der darwinistisk utvalg blir blokkert på denne måten. Men de vil være enige, i det minste i prinsippet, at det er teoretiske grenser for hva darwinistisk evolusjon kan oppnå: Hvis en funksjon ikke kan bygges ved "mange, suksessive, små modifikasjoner", og hvis "mellomtrinn ikke gir en netto fordel for organismen", så vil darwinistisk evolusjon "absolutt bryte sammen".
Problemene er reelle. Moderne biologi fortsetter å avdekke flere og flere eksempler der biologisk kompleksitet ser ut til å overgå den informasjons-genererende kapasiteten til darwinistisk evolusjon.

Molekylære maskiner
I sin bok Darwin's Black Box diskuterer Michael Behe ​​molekylære maskiner som krever at flere deler er tilstede før de kan fungere og gi noen fordel for organismen. Behes mest kjente eksempel er den bakterielle flagellen - en mikromolekylær rotasjonsmotor, som fungerer som en påhengsmotor på bakterier for å drive den gjennom flytende medium for å finne mat. I denne forbindelse har flageller en grunnleggende design som er svært lik noen motorer laget av mennesker som inneholder mange deler som er kjent for ingeniører, inkludert en rotor, en stator, et u-ledd, en propell, en brems og en clutch. Som en molekylærbiolog skriver i tidsskriftet Cell, "[mer] enn andre motorer, ligner flagellen en maskin designet av et menneske." (29) Men den energiske effektiviteten til disse maskinene utkonkurrerer alt produsert av mennesker: Den samme artikkelen fant at effektiviteten til det bakterielle flagellumet "kan være ~100 %." (30)

Bilde 6. Prinsippskisse flagell

Det finnes ulike typer flageller, men alle bruker visse grunnleggende komponenter. Som en artikkel i Nature Reviews Microbiology erkjenner, "alle (bakterielle) flageller deler et bevart kjernesett med proteiner" siden "Tre modulære molekylære enheter er i hjertet av det bakterielle flagellumet: rotor-statoren som driver flagellarrotasjon, kjemotakseapparatet som medierer endringer i bevegelses-retningen og T3SS som medierer eksport av de aksiale komponentene til flagellen." (31) Som dette kan indikere, er flagellen ikke-reduserbar kompleks. Genetiske knockout-eksperimenter har vist at den ikke klarer å settes sammen eller fungere ordentlig, hvis noen av de omtrent 35 genene mangler (32). I dette alt-eller-ingenting-spillet kan ikke mutasjoner produsere kompleksiteten som trengs for å gi en funksjonell flagellar roterende motor, ett trinn om gangen, og oddsen er for skremmende til at den kan samles i ett stort sprang. Faktisk innrømmet den nevnte Nature Reviews Microbiology-artikkelen at "flagelle forskningsmiljøet knapt har begynt å vurdere hvordan disse systemene har utviklet seg." (33)

Likevel er flagellen bare ett eksempel på tusenvis av kjente molekylære maskiner innen biologi. Ett enkelt forskningsprosjekt rapporterte oppdagelsen av over 250 nye molekylære maskiner i gjær alene. (34) Den tidligere presidenten for US National Academy of Sciences, Bruce Alberts, skrev en artikkel i tidsskriftet Cell som berømmet 'hastigheten', 'elegansen', 'sofistikeringen', og 'meget organisert aktivitet' av disse 'bemerkelsesverdige' og 'fantastiske' molekylære maskinene. Han forklarte hva som inspirerte disse ordene: "Hvorfor kaller vi de store proteinsammenstillingene som ligger til grunn for cellefunksjonen for proteinmaskiner? Nettopp fordi, som maskiner oppfunnet av mennesker for å håndtere den makroskopiske verden effektivt, inneholder disse proteinsammenstillingene svært koordinerte bevegelige deler." (35) Biokjemikere som Behe ​​og andre, mener at med alle deres koordinerte samvirkende deler, kunne mange av disse maskinene ikke ha utviklet seg på en trinnvis darwinistisk måte.
Men det er ikke bare flerdelte maskiner som er utenfor rekkevidden av darwinistisk evolusjon. Proteindelene i seg selv som bygger disse maskinene, vil også kreve flere samtidige mutasjoner for å oppstå.

Forskning utfordrer den darwinistiske mekanismen
I 2000 og 2004 publiserte proteinforsker Douglas Axe eksperimentell forskning i Journal of Molecular Biology på mutasjonssensitivitetstester han utførte på enzymer i bakterier. (36) Enzymer er lange kjeder av aminosyrer som folder seg til en spesifikk, stabil, tredimensjonal form for å fungere. Mutasjons-sensitivitetseksperimenter begynner med å mutere aminosyresekvensene til disse proteinene, og deretter teste mutantproteinene for å finne ut om de fortsatt kan foldes til en stabil form og fungere ordentlig. Axes forskning fant at aminosyresekvenser som gir stabile, funksjonelle proteinfolder kan være så sjeldne som 1 til 10^74 sekvenser, noe som tyder på at det store flertallet av aminosyresekvensene ikke vil produsere stabile proteiner, og dermed ikke kunne fungere i levende organismer.

På grunn av denne ekstreme sjeldenheten av funksjonelle proteinsekvenser, ville det være svært vanskelig for tilfeldige mutasjoner å ta et protein med en type fold, og utvikle det til en annen, uten å gå gjennom et ikke-funksjonelt stadium. I stedet for å utvikle seg ved "mange, suksessive, små modifikasjoner", vil mange endringer måtte skje samtidig for å 'finne' de sjeldne og usannsynlige aminosyresekvensene som gir funksjonelle proteiner. For å sette saken i perspektiv, antyder Axes resultater at sjansene for at blinde og ikke-styrte darwinistiske prosesser produserer en funksjonell proteinfold er mindre enn sjansene for at noen lukker øynene og skyter en pil inn i Melkeveien og treffer en forhåndsvalgt atom. (37)

Proteiner samhandler vanligvis med andre molekyler gjennom en 'på-lissa'-pasning, men disse interaksjonene krever ofte at flere aminosyrer er 'akkurat riktige' før de oppstår. I 2004 simulerte Behe, sammen med University of Pittsburgh fysiker David Snoke, den darwinistiske utviklingen av slike protein-protein-interaksjoner. Behe og Snokes beregninger fant at for flercellede organismer, ville utvikling av en enkel protein-protein-interaksjon som krevde to eller flere mutasjoner for å fungere, sannsynligvis kreve flere organismer og generasjoner enn det som ville vært tilgjengelig gjennom hele jordens historie. De konkluderte med at "mekanismen for genduplikasjon og punktmutasjon alene ville være ineffektiv ... fordi få flercellede arter når de nødvendige populasjonsstørrelsene." (38)

Fire år senere, under et forsøk på å tilbakevise Behes argumenter, endte Cornell-biologene Rick Durrett og Deena Schmidt motvillig opp med å bekrefte at han i utgangspunktet hadde rett. Etter å ha beregnet sannsynligheten for to samtidige mutasjoner som oppstår via darwinistisk evolusjon i en populasjon av mennesker, fant de at en slik hendelse "ville ta > 100 millioner år." Gitt at mennesker divergerte fra sin antatte felles stamfar med sjimpanser for bare 6 millioner år siden, innrømmet de at slike mutasjonshendelser er "svært usannsynlig å skje innen en rimelig tidsskala." (39)

Nå kan en forsvarer av darwinismen si at disse beregningene målte kraften til den darwinistiske mekanismen bare innenfor flercellede organismer, der den er mindre effektiv fordi disse mer komplekse organismene har mindre populasjonsstørrelser og lengre generasjonstid enn encellede prokaryote organismer som bakterier. Darwinistisk evolusjon, bemerker darwinisten, kan ha en bedre sjanse når de opererer i organismer som bakterier, som reproduserer seg raskere og har mye større populasjons størrelser. Forskere som er skeptiske til darwinistisk evolusjon er klar over denne innvendingen, og har funnet ut at selv innenfor raskere utviklende organismer som bakterier, står darwinistisk evolusjon overfor sterke beskrankninger. {Kritikk fra Lenski-her-satt inn av overetter.}

I 2010 publiserte Douglas Axe bevis som indikerte at til tross for høye mutasjonsrater og sjenerøse antakelser som favoriserer en darwinistisk prosess, vil molekylære tilpasninger som krever mer enn seks mutasjoner før de gir noen fordel, være ekstremt usannsynlige i å oppstå i jordens historie.
Året etter publiserte Axe forskning med utviklingsbiolog Ann Gauger angående eksperimenter for å konvertere ett bakterielt enzym til et annet nært beslektet enzym - den typen konvertering som evolusjonister hevder lett kan skje. For dette tilfellet fant de at konverteringen ville kreve et minimum av syv samtidige endringer (40), som overskred seks-mutasjonsgrensen som Axe tidligere hadde etablert som en grense for hva darwinistisk evolusjon sannsynligvis vil oppnå i bakterier. Fordi denne konverteringen antas å være relativt enkel, indikerer det at mer komplekse biologiske trekk vil kreve mer enn seks samtidige mutasjoner for å gi en ny funksjonell fordel.

I andre eksperimenter ledet av Gauger og biolog Ralph Seelke fra University of Wisconsin, Superior, brøt forskerteamet deres et gen i bakterien E. coli som kreves for å syntetisere aminosyren tryptofan. Da bakterienes genom ble brutt på bare ett sted, var tilfeldige mutasjoner i stand til å 'fikse' genet. Men når bare to mutasjoner var nødvendig for å gjenopprette funksjonen, virket Darwinistisk evolusjon som å sette seg fast, med en manglende evne til å gjenvinne full funksjon. (41)
Denne typen resultater tyder konsekvent på at informasjonen som kreves for at proteiner og enzymer skal fungere, er for stor til å kunne genereres av darwinistiske prosesser i noen rimelig evolusjonær tidsskala.

Darwin-skeptikere florerer
Drs. Axe, Gauger og Seelke er på ingen måte de eneste forskerne som observerer sjeldenheten til aminosyresekvenser som gir funksjonelle proteiner. En ledende lærebok i biologi på universitetsnivå sier at "selv en liten endring i primærstruktur kan påvirke et proteins konformasjon og evne til å fungere." (42) Likeledes skriver evolusjonsbiolog David S. Goodsell:
[Bare en liten brøkdel av de mulige kombinasjonene av aminosyrer vil foldes spontant til en stabil struktur. Hvis du lager et protein med en tilfeldig sekvens av aminosyrer, er sjansen stor, for at det bare vil danne en klebrig floke når det legges i vann. (43)
Goodsell fortsetter med å hevde at "celler har perfeksjonert sekvensene av aminosyrer over mange år med evolusjonært utvalg." Men hvis funksjonelle proteinsekvenser er sjeldne, er det sannsynlig at naturlig seleksjon ikke vil være i stand til å ta proteiner fra en funksjonell genetisk sekvens til en annen, uten å bli sittende fast i et eller annet ikke-tilpasset eller ikke-gunstig mellomstadium.

Den avdøde biologen Lynn Margulis, et velrespektert medlem av National Academy of Sciences frem til hennes død i 2011, sa en gang "nye mutasjoner skaper ikke nye arter; de skaper avkom som er svekket." (44) Hun forklarte videre i et intervju fra 2011:
-Neo-darwinister sier at nye arter dukker opp når mutasjoner oppstår og modifiserer en organisme. Jeg ble lært om og om igjen at akkumulering av tilfeldige mutasjoner førte til evolusjonær endring -førte til nye arter. Jeg trodde det til jeg så etter bevis. (45)
På samme måte hevdet tidligere president for det franske vitenskapsakademiet, Pierre-Paul Grasse, at "mutasjoner har en svært begrenset 'konstruktiv kapasitet' " fordi "uansett hvor mange de måtte være, produserer ikke mutasjoner noen slags evolusjon." (46)

Mange andre forskere føler det slik. Over 800 Ph.D. forskere (p.t. over 1000) har signert en uttalelse som er enige om at de "er skeptiske til påstander om evnen til tilfeldig mutasjon og naturlig seleksjon til å gjøre rede for livets kompleksitet." (47) Faktisk skrev to biologer i Annual Review of Genomics and Human Genetics: "Det forblir et mysterium hvordan den ikke-styrte mutasjonsprosessen, kombinert med naturlig seleksjon, har resultert i opprettelsen av tusenvis av nye proteiner med usedvanlig mangfoldige og godt optimaliserte funksjoner. Dette problemet er spesielt akutt for tett integrerte molekylære systemer som består av mange samvirkende deler..." (48) Kanskje det ville være mindre mystisk om de teoretiske forestillingene kunne utvides utover ikke-styrte evolusjonære mekanismer, som tilfeldig mutasjon og naturlig utvalg, for å forklare opprinnelsen til komplekse biologiske egenskaper.

Bilde 7. Mye annet enn naturlig seleksjon styrer kroppsplaner

Problem 4: Naturlig seleksjon sliter med å fiksere fordelaktige egenskaper inn i populasjoner

I 2008 kom 16 biologer fra hele verden sammen i Altenberg i østerrike for å diskutere problemer med den moderne neo-darwinistiske evolusjonsmodellen. Tidsskriftet Nature dekket denne "Altenberg 16"-konferansen, og siterte ledende forskere, som sa ting som:
"Opprinnelsen til vinger og invasjonen av landjorda . . . er ting som evolusjonsteorien har fortalt oss lite om." (49)
"Du kan ikke benekte seleksjonskraften i genetisk evolusjon. . . men etter mitt syn er dette stabiliserende og finjusterende former som oppstår på grunn av andre prosesser."
"Den moderne syntesen er bemerkelsesverdig god til å modellere overlevelsen til de sterkeste, men ikke god til å modellere ankomsten til de mest egnede."
I Problem 3 lærte vi at mutasjoner ikke kan generere mange komplekse egenskaper i levende organismer på rimelige evolusjonære tidsskalaer. Men mutasjoner er bare en del av standard evolusjonsmekanisme - det er også naturlig utvalg. Og darwinistisk evolusjon mangler ofte ikke bare i å forklare "de sterkestes ankomst" via mutasjoner, men sliter også ofte med å forklare "de sterkestes overlevelse" via naturlig utvalg.

Evolusjonsbiologer antar ofte at når mutasjoner først produserer en funksjonelt fordelaktig egenskap, vil den lett spre seg (bli "fiksert") gjennom en populasjon ved naturlig utvalg. Tenk deg for eksempel en bestand av brunhårede rever som lever i et snødekt område. En rev er født med en mutasjon som gjør pelsen hvit i stedet for brun. Denne reven har nå en fordel når det gjelder å jakte byttedyr og rømme rovdyr, fordi den hvite pelsen gir den kamuflasje i det snøfylte miljøet. Den hvite reven overlever, og sender genene sine videre til avkommet, som også er flinke til å overleve og reprodusere seg. Over tid sprer den hvithårede egenskapen seg over hele populasjonen.
Dette er hvordan det skal fungere - i teorien. I den virkelige verden garanterer imidlertid ikke bare det å generere en funksjonelt fordelaktig egenskap at den vil vedvare eller bli fiksert. For eksempel, hva om hvitreven ved en tilfeldighet snubler, bryter et bein og blir spist av et rovdyr - og aldri gir genene sine videre? Tilfeldige krefter eller hendelser kan hindre en egenskap i å spre seg gjennom en populasjon, selv om det gir en fordel. Disse tilfeldige kreftene er klumpet sammen under navnet'genetisk drif'. Når biologer praktiserer matematikken om naturlig seleksjon, finner de ut, at med mindre en egenskap gir en ekstremt sterk selektiv fordel, vil genetisk drift ha en tendens til å overvelde seleksjonskraften og forhindre at tilpasninger får fotfeste i en populasjon.

Dette undervurderte problemet har blitt anerkjent av noen evolusjonsforskere som er skeptiske til evnen til naturlig utvalg til å drive evolusjonsprosessen. En av disse forskerne er Michael Lynch, en evolusjonsbiolog ved Indiana University, som skriver at "tilfeldig genetisk drift kan påføre en sterk barriere for fremskritt av molekylære raffinementer ved adaptive prosesser." (50) Han bemerker at effekten av drift er "oppmuntrende til fiksering av mildt skadelige mutasjoner og nedstemmende i forhold til fremme av fordelaktige mutasjoner." (51) På samme måte forklarer Eugene Koonin, en ledende vitenskapsmann ved National Institutes of Health, at genetisk drift fører til "tilfeldig fiksering av nøytrale eller til og med skadelige endringer" (52)

Kompleks redundans
Etter Lynchs syn er det mange cellulære systemer som hjelper til med å overleve, men er overflødige. Som et resultat fungerer de som sikkerhetskopierings-mekanismer som bare brukes når et svært effektivt primærsystem svikter. Fordi de bare brukes sjelden, blir disse systemene bare av og til utsatt for seleksjonens sil. Likevel kan disse systemene være ekstremt komplekse og effektive. Hvordan kan et system som bare brukes sjelden, eller bare av og til er nødvendig, utvikle seg til et så høyt og effektivt kompleksitetsnivå? Etter å ha observert de mange "lagene" av komplekse cellulære mekanismer som er involvert i prosesser som DNA-replikasjon, stiller Lynch et avgjørende spørsmål:
Selv om disse lagdelte forsvarslinjene er klart fordelaktige og i mange tilfeller avgjørende for cellehelsen, fordi den samtidige fremveksten av alle komponenter i et system er usannsynlig, oppstår det umiddelbart flere spørsmål. Hvordan kan seleksjon fremme etableringen av ytterligere lag med egnethets-fremmende mekanismer dersom de etablerte primære forsvarslinjene allerede er svært raffinerte? (53)

Lynch tror ikke naturlig utvalg mestrer oppgaven. I en artikkel fra 2007 i Proceedings of the US National Academy of Sciences med tittelen "The frailty of adaptive hypotheses for the origins of organismal complexity," forklarer han at blant evolusjonsbiologer, "Det som er spørsmålet er om naturlig utvalg er en nødvendig eller tilstrekkelig kraft å forklare fremveksten av de genomiske og cellulære egenskapene som er sentrale for byggingen av komplekse organismer." (54) Ved å bruke lignende språk konkluderer en artikkel i tidsskriftet Theoretical Biology and Medical Modeling at "det er viktig for biologer å realistisk vurdere hva seleksjon kan og ikke kan. gjøre under ulike omstendigheter. Seleksjon er kanskje verken nødvendig eller tilstrekkelig til å forklare tallrike genomiske eller cellulære trekk ved komplekse organismer." (55) Lynch er tydelig i sine synspunkter: "Det er ingen overbevisende empiriske eller teoretiske bevis for at kompleksitet, modularitet, redundans eller andre egenskaper ved genetiske veier, fremmes ved naturlig utvalg." (56)

Fordømt hvis du appellerer til utvelgelse, fordømt hvis du ikke gjør det

I stedet for naturlig utvalg foreslår evolusjonsbiologer som Lynch tilfeldig genetisk drift for å forklare opprinnelsen til komplekse biologiske egenskaper. I følge Lynch vil "mange aspekter av kompleksitet på genomiske, molekylære og cellulære nivåer i flercellede arter sannsynligvis skylde sin opprinnelse til disse ikke-adaptive kreftene, som representerer lite mer enn passive utfall ..." (57) Men han erkjenner at disse "ikke-adaptive kreftene av evolusjon er stokastiske av natur." (58)

Stokastisk betyr selvfølgelig tilfeldig. Kan en strengt tilfeldig kraft - som ikke har noen grunn til å bevare funksjoner som kan gi noen fordel - forklare de svært komplekse biologiske egenskapene - som DNA-replikasjon eller bioluminescens - som ser ut til å være finjustert for å utføre nyttige biologiske funksjoner? Biolog Ann Gauger er skeptisk til Lynchs forklaring, da hun observerer at han "ikke gir noen forklaring på hvordan ikke-tilpassede krefter kan produsere den funksjonelle genomiske og organismekompleksiteten vi observerer i moderne arter." (59) Jerry Coyne påpeker på samme måte den store mangelen i appell. til genetisk drift:
-Både drift og naturlig seleksjon produserer genetisk endring som vi anerkjenner som evolusjon. Men det er en viktig forskjell. Drift er en tilfeldig prosess, mens seleksjon er antitesen til tilfeldighet. ... Som en rent tilfeldig prosess kan ikke genetisk drift forårsake utvikling av tilpasninger. Den kunne aldri bygge en vinge eller et øye. Det krever ikke-tilfeldig naturlig utvalg. Det som drift kan gjøre er å forårsake utvikling av egenskaper som verken er nyttige eller skadelige for organismen. (60)

Coyne observerer videre: "Denne prosessens innflytelse på viktig evolusjonsendring er sannsynligvis liten, fordi den ikke har den formende kraften til naturlig utvalg. Naturlig seleksjon forblir den eneste prosessen som kan produsere tilpasning." (61) Men på en måte er han enig med Lynch, selv han erkjenner at "genetisk drift er ikke bare maktesløs til å skape tilpasninger, men kan faktisk overmanne naturlig seleksjon." (62)

Debatten om hvorvidt naturlig seleksjon, eller genetisk drift, er mer innflytelsesrik i evolusjonen vil utvilsomt fortsette. Men det er liten grunn til å tro at uansett hvilken side som vinner denne debatten, vil en levedyktig materialistisk løsning bli tilbudt. Evolusjonsbiologien står nå overfor en catch-22:
Naturlig seleksjon er en for ineffektiv mekanisme til å overvinne tilfeldige krefter og fikse den typen komplekse tilpasninger vi observerer i populasjoner fordi den lett blir overmannet av tilfeldige krefter som genetisk drift.

Livet er fullt av svært komplekse og effektive tilpasninger, men tilfeldig genetisk drift gir ingen berettiget grunn til å tro at slike egenskaper vil ha noen grunn til å oppstå.
I hovedsak er genetisk drift som å påkalle 'mutasjons-seleksjons'-mekanismen, men minus hele utvalget. Disse emnene går til alle vanskelighetene vi så i problem 3, der tilfeldige mutasjoner ikke var i stand til å bygge biokjemiske egenskaper som funksjonelle proteiner eller enkle protein-protein-interaksjoner, fordi flere koordinerte mutasjoner var nødvendig for å produsere disse egenskapene. Uten seleksjon er det ingen grunn til at tilfeldige mutasjoner alene - dvs. genetisk drift - skal produsere noe nyttig.

Dessverre blir offentligheten sjelden gjort oppmerksom på disse problemene eller denne debatten. I følge Lynch blir naturlig utvalg typisk fremstilt som en "mektig (uten noen direkte bevis)" (63)-mekanisme som kan bygge komplekse biologiske egenskaper. Han advasrer om at "myten om at all evolusjon kan forklares ved tilpasning, fortsetter å bli foreviget av vår fortsatte hyllest til Darwins avhandling i populærlitteraturen." (64) Realiteten er at verken ikke-tilfeldige krefter som naturlig utvalg, eller at tilfeldige krefter som genetisk drift, kan forklare opprinnelsen til mange komplekse biologiske trekk.